Mikael Lilja

– vill lösa diabetesens gåta.

Mikael Lilja, distriktsläkare på Odensala hälsocentral. Foto: Lena Manneby

— Sjukdomar och läkemedel är inte intressanta, patienter däremot är intressanta. Vad är det som gör att olika saker händer i kroppen, och hur gör man för att få människor att ändra sitt beteende — det är intressant.
— Egentligen är det bättre att stämma i bäcken om det går, och livsstilsförändra innan sjukdomen är ett faktum. Så resonerar Häggenåsfödde Mikael Lilja kring forskning i allmänhet och sin avhandling i synnerhet.

Mikael Lilja läste medicin i Umeå, och åkte därefter till Örnsköldsvik för att göra sin AT- tjänstgöring.
— Det blev en rekordlång AT för mig, skrattar han, vad sägs om 18 år?
 Skämt åsido så dröjde det fram till 1997 innan hemlänstonerna lockade, och Mikael Lilja flyttade tillbaka. Under åren i exil fanns en hel massa forskningsidéer som processades i Mikael Liljas huvud.
— Det där eller det där skulle man ju göra något på tänkte jag ofta, men hade aldrig tiden vilket innebar att någon annan alltid hann före och "snodde" mina idéer, berättar Mikael Lilja.
 När familjen slutligen flyttade till Jämtland kände Mikael Lilja att tiden var kommen.
 — Näe, nu sjutton är det dags att göra något, minns han.

—Diabetesvården i Jämtland hade mycket övrigt att önska när vi flyttade hit, vi låg långt efter till exempelvis Västernorrland där jag arbetat, konstaterar Mikael Lilja.
Orsaken var en felaktig kringorganisation, där alla typ-2 diabetiker kallades in till sjukhuset för att få sitt insulin. Det i sin tur ledde sedan till krångel i primärvården med att ställa in rätt dos med mera.
— Jag och hustrun blev experter direkt på detta när vi flyttade hit, berättar Mikael Lilja.
 Idag ser rutinerna och strukturen för diabetesvården i länet helt annorlunda ut än för 15 år sedan.

I sin avhandling har Mikael Lilja flera frågeställningar som han vill besvara.
— Grejen är att om jag nu hade slösat bort en massa år på att inte komma igång med min forskning så måste jag använda mig av redan färdiga material när jag väl satte igång, förklarar Mikael Lilja.
Han har därför använt sig av tre stora befolkningsundersökningar. Norra Sveriges MONICA
( MONitoring of Trends and Determinants in CArdiovascular Disease ) studie, Västerbottens Interventions Program ( VIP ) och the Mauritius Non-Communicable Disease Study.

Han ville undersöka varför den som är överviktig oftare får diabetes. Man vet att det är så, men inte varför. Mikael Lilja har tittat på om fettvävens hormon leptin och adiponectin skulle kunna vara den förklarande länken mellan fetma och diabetes. Vid fetma stiger leptinnivån medan adiponecinnivån sjunker. Han har med olika data kunnat visa att dessa hormonnivåer är kopplade till en ökad risk att utveckla diabetes typ 2. Det finns flera möjliga förklaringar till hans fynd. Bland annat verkar adiponectinet kunna skydda den insulinproducerande beta-cellen, medan höga leptinnivåer skulle kunna skada samma celler och även öka behovet av insulin.

Alla vet att det handlar om att röra sig för litet och äta för mycket. Men Mikael Lilja ville veta varför inte stoppmekanismerna slår till. Kroppens fettväv signalerar att du har ett bra förråd, du behöver alltså inte jaga föda utan kan sitta vid brasan och ta det lugnt. När förråden börjar bli tomma är det dags att gå ut på jakt och fixa käk.
—  Det bidrar till att anorektikerna är hyperaktiva, berättar Mikael Lilja.
—  De verkar ha ett matsökarbeteeende i sig, som blivit förändrat, och de har väldigt litet fettvävshormoner. Resultatet blir att dessa underviktiga personer ger sig ut och rör sig för att kroppen signalerar åt dem att jaga - fixa käk, förklarar Mikael Lilja.

När vi pratar om fetma i den här artikeln menar vi personer med ett BMI, Body Mass Index, på 30 och över det, då är man med läkartermer klassad som medicinskt fet.
Det är idag ett faktum att den som är fet mycket oftare drabbas av diabetes än den som inte är fet, men varför det är så, det har vi ingen aning om. Mikael Lilja bestämde sig för att forska på vad det är i fetman som utlöser diabetes.

Mikael Lilja delade upp sin forskning i olika frågeställningar. Han ville för det första veta om fetman, BMI och midjeomfånget i norra Sverige ökat eller inte. Där fann han att alla tre ökar generellt men framför allt hos de unga. Faktum är att det är ett genomgående mycket högre BMI nu jämfört med några generationer tillbaka, hela fördelningskurvan har flyttats fram, främst bland de unga.
                          
För det andra ville Mikael Lilja veta om förekomsten av diabetes ökat. Där fann han att så inte är fallet, ännu. Orsaker till detta kan vara en ändrad kosthållning, vi äter mer grönsaker. Färre personer röker och utbildningsgraden har ökat och med den också hälsan. 
— När jag var liten var en sönderkokt grönsak veckans dos, konstaterar Mikael Lilja och drar på munnen.

Det som är alarmerande i hans forskningsresultat är att blodsockret stiger i nivån under diabetes. Fasteblodsockret ligger högt, pre-diabetesstadiet är passerat hos allt fler, och fortsätter den här trenden kommer antalet insjuknade i diabetes att öka.
— Det är mycket värre att få diabetes i unga år än som gammal, det innebär en risk för fler skador på kroppens organ som till exempel njurar, ögon, hjärta och kärl, säger Mikael Lilja allvarligt.
 
Mikael Lilja har även  tittat specifikt på hormonerna leptin och adiponectin, som bildas av fettcellerna i kroppen. Kan de vara inblandade, och kanske en orsak till varför medicinskt feta personer lättare får diabetes?
—  Det jag ser är att både adiponectin och leptin kan förutsäga risken att få diabetes och ett stigande blodsocker, förklarar Mikael Lilja och menar att detta skulle kunna vara en mekanism som förklarar varför den som är fet har större risk att få diabetes.

Han har även studerat varför  indier har så extremt mycket diabetes jämfört med andra nationaliteter.
— Här gäller helt andra kliniska glasögon, när man ser på asiater överhuvudtaget, förklarar Mikael Lilja och fortsätter;
—  BMI 23 betyder här ordentlig övervikt och BMI 25 fetma, och indierna har väldigt mycket högre halt leptin i kroppen än vad svenskarna har.
Mikael Lilja berättar att det är så redan från födseln,  och ärftligheten är en viktig faktor. Deras fettceller ser annorlunda ut och fungerar på ett annat sätt jämfört med till exempel svenskarnas. Folkdata från Mauritius ligger till grund i den här delen av Mikael Liljan avhandling.
Norrbotten, Västerbotten och Mauritius — kanske hägrar en resa till laguner, palmer och korallrev så småningom, eftersom han ju redan har besökt de båda andra platserna.

— Vi måste bli bättre på att arbeta förebyggande gentemot det faktum att det främst är bland de unga som BMI ökar, vi måste kraftsamla för detta, slår Mikael Lilja fast.
Nu när många människor har kommit in i en ökad riskzon, kan vi stå inför ett stort vårdproblem och hela samhället måste arbeta tillsammans här.
Han har börjat sondera i nätverk med intresserade distriktsläkare, och anser att man måste undersöka vad som kan göras i form av bra insatser. Han vill få folk att ändra livsstil, men menar att sjukvården är ganska dålig på det idag.
— Vi har inte de rätta modellerna för detta idag. Hur ska vi spåra dessa riskpersoner? Vi har jättebra register men är sämre på att använda dem för spårning, säger Mikael Lilja. Hans åsikt är att det går att utöva jättebra forskning och insatser här i Norrland också, utan stora laboratorium. Med hjälp av register och journalarkiv kan man komma långt, anser han.